Ocho módulos de neumología clínica basados en guías vigentes

Diagnóstico

• Historia clínica compatible: síntomas variables, empeoran en la noche o con el ejercicio, desencadenados por infecciones virales, alérgenos, aire frío o irritantes.
• Demostración objetiva de limitación variable del flujo aéreo: espirometría con prueba de reversibilidad post-broncodilatador (aumento de FEV1 ≥12% y ≥200 mL respecto al basal en adultos).
• Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo (PEF) >10% en adultos cuando la espirometría no es concluyente.
• Prueba de broncoprovocación (metacolina o ejercicio) si la espirometría es normal y la sospecha clínica persiste.
• FeNO (óxido nítrico exhalado) y eosinofilia en sangre o esputo como biomarcadores de apoyo para inflamación tipo 2, útiles para predecir respuesta a corticoides inhalados y a terapias biológicas.

Clasificación

• Por nivel de control actual (herramienta GINA de 4 preguntas sobre las últimas 4 semanas): bien controlada, parcialmente controlada o no controlada.
• Por gravedad, evaluada de forma retrospectiva según el escalón de tratamiento necesario para lograr el control: leve (escalones 1–2), moderada (escalón 3) o grave (escalones 4–5).
• Por fenotipo: alérgica (la más frecuente, inicio en la infancia, sensibilización a aeroalérgenos), no alérgica, de inicio tardío, con obstrucción persistente al flujo aéreo, y asociada a obesidad.
• Asma grave: la que requiere tratamiento del escalón 5 o permanece no controlada pese a él; candidata a fenotipificación (eosinófilos, IgE, FeNO) para terapia biológica dirigida.

Tratamiento escalonado (GINA 2026)

• GINA ya no recomienda el uso de un SABA solo como aliviador en ningún escalón, por el riesgo demostrado de exacerbaciones graves y mortalidad asociado a la monoterapia con SABA.
• Vía preferida (Track 1): ICS-formoterol a demanda como aliviador en los escalones 1–2; ICS-formoterol de mantenimiento y rescate (MART) en los escalones 3–5.
• Vía alternativa (Track 2): tratamiento controlador diario con ICS (dosis baja a alta según escalón) más SABA de rescate, cuando MART no está disponible o no es adecuado.
• Escalón 5: derivar a asma grave; considerar terapia biológica según fenotipo (anti-IgE, anti-IL-5/5Rα, anti-IL-4Rα, anti-TSLP) y minimizar corticoides orales de mantenimiento por su toxicidad acumulada.
• Ciclo de manejo continuo: evaluar–ajustar–revisar respuesta, con revisión de la técnica inhalatoria, adherencia y comorbilidades (rinitis, obesidad, ERGE, ansiedad) en cada visita.

Exacerbaciones

• Evaluación rápida de gravedad: frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, capacidad de hablar en frases, saturación de oxígeno y PEF si es posible.
• Tratamiento: SABA repetido, corticoide sistémico precoz (oral, tan eficaz como intravenoso en la mayoría de los casos), oxígeno titulado a SpO₂ 93–95% en adultos.
• Bromuro de ipratropio nebulizado en exacerbaciones moderadas-graves y sulfato de magnesio intravenoso en casos graves refractarios.
• Todo paciente que consulta por una exacerbación debe salir con un plan de acción escrito y una cita de seguimiento en la primera semana.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. Global Initiative for Asthma. (2026). Global strategy for asthma management and prevention (2026 update). https://ginasthma.org
2. Reddel, H. K., Bacharier, L. B., Bateman, E. D., Brightling, C. E., Brusselle, G. G., Buhl, R., Cruz, A. A., Duijts, L., Drazen, J. M., FitzGerald, J. M., Fleming, L. E., Inoue, H., Ko, F. W., Krishnan, J. A., Levy, M. L., Lin, J., Mortimer, K., Pitrez, P. M., Sheikh, A., … Boulet, L.-P. (2022). Global Initiative for Asthma Strategy 2021: Executive summary and rationale for key changes. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 205(1), 17–35. https://doi.org/10.1164/rccm.202109-2205PP
3. National Asthma Education and Prevention Program. (2020). 2020 focused updates to the asthma management guidelines. National Heart, Lung, and Blood Institute.
4. Papi, A., Brightling, C., Pedersen, S. E., & Reddel, H. K. (2018). Asthma. The Lancet, 391(10122), 783–800. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33311-1

Diagnóstico

• Sospecha clínica en cualquier paciente con disnea, tos crónica o producción de esputo y antecedente de exposición a factores de riesgo (tabaco, humo de biomasa, exposición ocupacional, contaminación).
• Confirmación espirométrica obligatoria: relación FEV1/FVC posbroncodilatador <0.70 en presencia del cuadro clínico compatible.
• GOLD 2026 enfatiza la búsqueda activa de casos (case finding) en fumadores/exfumadores y en programas de tamizaje de cáncer de pulmón, dado el importante subdiagnóstico global.
• Estudios complementarios según el caso: DLCO (enfisema), TC de tórax (fenotipado, bronquiectasias, enfisema, nódulos), gasometría arterial y pulsioximetría si hay hipoxemia.

Evaluación y grupos ABE

• La evaluación combina síntomas (escalas mMRC y CAT) con el antecedente de exacerbaciones en el último año.
• Grupo A: pocos síntomas y bajo riesgo de exacerbación (0–1 exacerbación moderada sin hospitalización).
• Grupo B: síntomas más intensos (mMRC ≥2 o CAT ≥10) con bajo riesgo de exacerbación.
• Grupo E: alto riesgo de exacerbación (≥2 exacerbaciones moderadas o ≥1 que requirió hospitalización), independientemente de la intensidad de los síntomas — este grupo reemplazó a los antiguos C y D.
• El recuento de eosinófilos en sangre se usa como biomarcador para predecir la respuesta a corticoides inhalados, especialmente en el grupo E.

Tratamiento

• Medidas no farmacológicas en todos los pacientes: cesación tabáquica, actividad física, vacunación (influenza, neumococo, COVID-19, tos ferina), rehabilitación pulmonar en pacientes sintomáticos.
• Grupo A: un broncodilatador de acción prolongada (LABA o LAMA) según preferencia y disponibilidad.
• Grupo B: combinación LABA + LAMA como tratamiento inicial preferido.
• Grupo E: LABA + LAMA; si eosinófilos ≥300 células/µL, se añade un ICS a la combinación (triple terapia) por el mayor beneficio en reducción de exacerbaciones.
• Terapias adicionales según fenotipo: roflumilast o azitromicina crónica en el fenotipo exacerbador con bronquitis crónica; oxigenoterapia domiciliaria en hipoxemia crónica grave; opciones de reducción de volumen pulmonar (válvulas endobronquiales, cirugía) en enfisema seleccionado.
• GOLD 2026 incorpora evidencia emergente sobre terapias biológicas dirigidas a la inflamación tipo 2 en subgrupos seleccionados de EPOC con eosinofilia persistente.

Exacerbaciones

• Definidas por el empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requiere tratamiento adicional; se clasifican en leves, moderadas (requieren corticoide y/o antibiótico) o graves (requieren hospitalización o generan insuficiencia respiratoria aguda).
• Tratamiento: broncodilatadores de acción corta (SABA ± SAMA), corticoide sistémico oral por 5 días, antibiótico si hay aumento de la purulencia del esputo junto con aumento del volumen o la disnea.
• Soporte ventilatorio no invasivo en insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica; oxígeno controlado evitando hiperoxia.
• Una exacerbación moderada reciente se asocia a mayor riesgo cardiovascular en los 30 días siguientes (arritmia, síndrome coronario, insuficiencia cardíaca), por lo que GOLD 2026 recomienda bajar el umbral para tratarlas activamente.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. (2026). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2026 report). https://goldcopd.org
2. Agustí, A., Celli, B. R., Criner, G. J., Halpin, D., Anzueto, A., Barnes, P., Bourbeau, J., Han, M. K., Martinez, F. J., Montes de Oca, M., Mortimer, K., Papi, A., Pavord, I., Roche, N., Salvi, S., Sin, D. D., Singh, D., Stockley, R., López Varela, M. V., … Vogelmeier, C. F. (2023). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2023 report: GOLD executive summary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 207(7), 819–837. https://doi.org/10.1164/rccm.202301-0106PP
3. Celli, B. R., & Wedzicha, J. A. (2019). Update on clinical aspects of chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 381(13), 1257–1266. https://doi.org/10.1056/NEJMra1900500

Asbestosis

• Fibrosis pulmonar intersticial difusa, dosis-dependiente, secundaria a la inhalación mantenida de fibras de asbesto (astilleros, aislamiento térmico, minería, materiales de fricción, construcción).
• Clínica: disnea de esfuerzo progresiva y tos seca, de instauración insidiosa, décadas después del inicio de la exposición.
• TCAR: opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, panalización en fases avanzadas — patrón radiológico indistinguible de la fibrosis pulmonar idiopática si se desconoce la historia laboral.
• Función pulmonar: patrón restrictivo con disminución de la DLCO; puede coexistir un componente obstructivo si hay tabaquismo asociado.

Placas pleurales y engrosamiento difuso

• Las placas pleurales son el hallazgo más frecuente de exposición al asbesto: engrosamientos hialinos, bien delimitados, en la pleura parietal, con frecuencia calcificados, predominio en pleura posterolateral (7.º–10.º arco costal) y en cúpulas diafragmáticas.
• Las placas aisladas, no calcificadas ni extensas, habitualmente no alteran la función pulmonar y no requieren seguimiento específico más allá de la vigilancia oncológica general.
• El engrosamiento pleural difuso (a diferencia de la placa circunscrita) sí puede producir restricción funcional relevante cuando es extenso.

Mesotelioma maligno

• Neoplasia maligna primaria de la pleura (con menor frecuencia peritoneo o pericardio), fuertemente asociada a la exposición a asbesto (crocidolita y amosita con mayor potencial oncogénico que el crisotilo), con latencia muy prolongada (30–40 años).
• Presentación clínica: dolor torácico pleurítico persistente y derrame pleural unilateral recidivante; en TC, engrosamiento pleural nodular o circunferencial que puede envolver el pulmón.
• El diagnóstico definitivo requiere biopsia pleural (toracoscopia) con inmunohistoquímica; la citología de líquido pleural tiene baja sensibilidad.
• Pronóstico reservado; manejo multimodal: quimioterapia basada en platino-pemetrexed (con o sin inmunoterapia con inhibidores de punto de control), cirugía citorreductora en casos seleccionados y radioterapia paliativa.

Diagnóstico y manejo

• El diagnóstico combina: historia ocupacional detallada y documentada, hallazgos radiológicos característicos (clasificación de la Organización Internacional del Trabajo para neumoconiosis en radiografía simple, TCAR para mayor sensibilidad) y, cuando hay duda diagnóstica, biopsia pulmonar.
• No existe tratamiento específico que revierta la fibrosis por asbesto: manejo de soporte (oxígeno si hay hipoxemia, rehabilitación pulmonar, vacunación, cesación tabáquica absoluta por el efecto sinérgico sobre el riesgo de cáncer de pulmón).
• Vigilancia oncológica a largo plazo en todo trabajador con exposición significativa, dado el aumento del riesgo de cáncer de pulmón y mesotelioma incluso décadas después de cesada la exposición.
• Implicaciones médico-legales: la enfermedad relacionada con asbesto suele ser reconocida como enfermedad profesional, por lo que la documentación precisa de la exposición es clínicamente y legalmente relevante.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. American Thoracic Society, & European Respiratory Society. (2004). Diagnosis and initial management of nonmalignant diseases related to asbestos. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 170(6), 691–715. https://doi.org/10.1164/rccm.200310-1436ST
2. Rusch, V. W., et al. (2020). ERS/ESTS/EACTS/ESTRO guidelines for the management of malignant pleural mesothelioma. European Respiratory Journal, 55(6), 1900953. https://doi.org/10.1183/13993003.00953-2019
3. Kamp, D. W. (2009). Asbestos-induced lung diseases: An update. Translational Research, 153(4), 143–152. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2009.01.004
4. Gevenois, P. A., & Vlahos, I. (2002). Asbestos: When the dust settles—An imaging review of asbestos-related disease. RadioGraphics, 22(suppl_1), S167–S184. https://doi.org/10.1148/radiographics.22.suppl_1.g02oc10s167

Sensibilizantes vs. irritantes

• Asma ocupacional con período de latencia (inmunológica): causada por sensibilización a un agente específico tras un período de exposición asintomática. Agentes de alto peso molecular (proteínas animales, enzimas, harinas, látex) actúan por mecanismo mediado por IgE; agentes de bajo peso molecular (isocianatos, anhídridos, metales como platino o níquel) actúan por mecanismos inmunológicos no siempre mediados por IgE.
• Asma inducida por irritantes (síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea, RADS): aparece tras una exposición única a concentraciones muy altas de un irritante (gases, humos, vapores), sin período de latencia inmunológica previo, con inicio de síntomas dentro de las 24 horas.
• Una variante menos abrupta es el asma inducida por irritantes de bajo nivel, por exposiciones repetidas a concentraciones moderadas de irritantes durante meses o años.

Diagnóstico

• Sospecha por relación temporal entre síntomas y la jornada laboral: empeoramiento durante los días de trabajo, mejoría en fines de semana, vacaciones o períodos prolongados fuera del puesto.
• Monitorización seriada del flujo espiratorio máximo (PEF) al menos 4 veces al día durante 2–4 semanas, comparando períodos en el trabajo y fuera de él.
• Pruebas cutáneas o IgE específica frente a agentes sensibilizantes conocidos en el puesto de trabajo, cuando estén disponibles.
• La prueba de reto de provocación bronquial específica al agente sospechoso, realizada en centros especializados, es el método de referencia pero de disponibilidad limitada.
• En el síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea, el diagnóstico se basa en la historia de exposición masiva única y la demostración de hiperreactividad bronquial (prueba de metacolina positiva) tras el evento, sin período de latencia previo.

Manejo

• La medida más eficaz es evitar la exposición al agente causal; cuanto más precoz sea la reubicación laboral, mayor la probabilidad de recuperación funcional completa.
• La reducción de la exposición (sin eliminarla) suele asociarse a peor pronóstico funcional a largo plazo que la evitación completa.
• El tratamiento farmacológico sigue el mismo esquema escalonado del asma (GINA), ajustado según el grado de control.
• Notificación como enfermedad profesional para fines de vigilancia epidemiológica y compensación laboral; vigilancia médica periódica (espirometría, cuestionarios de síntomas) en trabajadores expuestos a agentes sensibilizantes conocidos, con el objetivo de detección precoz.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. Global Initiative for Asthma. (2026). Global strategy for asthma management and prevention (2026 update). https://ginasthma.org
2. Tarlo, S. M., Balmes, J., Balkissoon, R., Beach, J., Beckett, W., Bernstein, D., Blanc, P. D., Brooks, S. M., Cowl, C. T., Daroowalla, F., Harber, P., Lemiere, C., Liss, G. M., Pacheco, K. A., Redlich, C. A., Rowe, B., & Heitzer, J. (2008). Diagnosis and management of work-related asthma: American College of Chest Physicians consensus statement. Chest, 134(3, suppl), 1S–41S. https://doi.org/10.1378/chest.08-0201
3. Vandenplas, O., Suojalehto, H., Aasen, T. B., Baur, X., Burge, P. S., de Blay, F., Fishwick, D., Hoyle, J., Maestrelli, P., Munoz, X., Moscato, G., Sastre, J., Sigsgaard, T., Suuronen, K., Walusiak-Skorupa, J., & Cullinan, P. (2014). Specific inhalation challenge in the diagnosis of occupational asthma: Consensus statement. European Respiratory Journal, 43(6), 1573–1587. https://doi.org/10.1183/09031936.00180313

Derrame pleural: exudado vs. trasudado

• Los trasudados se producen por desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica sin afectación pleural primaria (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico); los exudados reflejan afectación pleural o pulmonar directa (derrame paraneumónico/empiema, neoplasia, tuberculosis, embolia pulmonar).
• Criterios de Light: un derrame se clasifica como exudado si cumple al menos uno de los siguientes: proteína pleural/proteína sérica >0.5; LDH pleural/LDH sérica >0.6; LDH pleural mayor a dos tercios del límite superior normal de LDH sérica.
• Los criterios de Light tienen alta sensibilidad para exudado, pero pueden clasificar erróneamente como exudados algunos trasudados verdaderos (p. ej., en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con diuréticos). En esos casos, un gradiente de albúmina sérica menos pleural >1.2 g/dL reorienta hacia trasudado.
• El estudio del líquido pleural se complementa con citología, recuento celular diferencial, glucosa, pH y, si se sospecha infección o tuberculosis, cultivo, ADA y estudio microbiológico dirigido.

Neumotórax espontáneo

• Neumotórax espontáneo primario: ocurre sin enfermedad pulmonar subyacente conocida, típicamente en varones jóvenes, altos y delgados, por ruptura de bullas o blebs subpleurales apicales.
• Neumotórax espontáneo secundario: ocurre en el contexto de enfermedad pulmonar preexistente (EPOC, fibrosis quística, neumonía por Pneumocystis jirovecii, enfermedades quísticas pulmonares), con mayor riesgo de compromiso respiratorio por la reserva funcional reducida.
• El manejo depende del tamaño del neumotórax, la estabilidad clínica y si es primario o secundario: observación en casos pequeños y estables, aspiración con aguja o colocación de tubo de tórax en casos mayores o sintomáticos, y pleurodesis o intervención quirúrgica (videotoracoscopia) en casos recurrentes o persistentes.
• El neumotórax a tensión es una urgencia que requiere descompresión inmediata, sin esperar confirmación radiológica cuando el compromiso hemodinámico es evidente.

Neoplasias pleurales

• El mesotelioma maligno (ver módulo de asbesto) es la neoplasia primaria más relevante de la pleura; el tumor fibroso solitario de la pleura es, en cambio, mayoritariamente benigno y no relacionado con el asbesto.
• La afectación pleural metastásica (mama, pulmón, linfoma, ovario) es mucho más frecuente que la neoplasia pleural primaria y suele manifestarse como derrame pleural exudativo recurrente.
• Manejo del derrame pleural maligno sintomático: toracocentesis terapéutica evacuadora, pleurodesis química (habitualmente con talco) si el pulmón se reexpande completamente, o colocación de catéter pleural tunelizado en pacientes con pulmón atrapado o expectativa de vida limitada, permitiendo drenajes ambulatorios repetidos.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. Light, R. W., Macgregor, M. I., Luchsinger, P. C., & Ball, W. C., Jr. (1972). Pleural effusions: The diagnostic separation of transudates and exudates. Annals of Internal Medicine, 77(4), 507–513. https://doi.org/10.7326/0003-4819-77-4-507
2. Feller-Kopman, D. J., Reddy, C. B., DeCamp, M. M., Diekemper, R. L., Gould, M. K., Henry, T., Iyer, N. P., Lee, Y. C. G., Lewis, S. Z., Maskell, N. A., Rahman, N. M., Sterman, D. H., Wahidi, M. M., & Balekian, A. A. (2018). Management of malignant pleural effusions: An official ATS/STS/AABIP clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 198(7), 839–849. https://doi.org/10.1164/rccm.201807-1415ST
3. Roberts, M. E., Rahman, N. M., Maskell, N. A., Bibby, A. C., Blyth, K. G., Corcoran, J. P., Edey, A., Evison, M., de Fonseka, D., Hallifax, R., Harden, S., Miles, E. F. B., Munavvar, M., Rassl, D., Reddy, R., Sundaralingam, A., & Bewick, T. (2023). British Thoracic Society guideline for pleural disease. Thorax, 78(Suppl 3), s1–s42. https://doi.org/10.1136/thorax-2023-220304

Clasificación histológica

• CPCNP: incluye el adenocarcinoma (subtipo más frecuente globalmente, incluso en no fumadores), el carcinoma escamoso (epidermoide, fuertemente asociado a tabaquismo, de localización más central) y el carcinoma de células grandes.
• CPCP: tumor neuroendocrino de alto grado, de crecimiento rápido, con altísima asociación al tabaquismo, frecuente diseminación metastásica precoz y síndromes paraneoplásicos (SIADH, síndrome de Cushing ectópico, síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton).
• La clasificación de la OMS de tumores torácicos incorpora subtipos moleculares y patrones de crecimiento (lepídico, acinar, papilar, micropapilar, sólido) con implicancia pronóstica en el adenocarcinoma.

Abordaje diagnóstico

• TC de tórax con contraste para caracterizar la lesión primaria y evaluar adenopatías mediastínicas; PET-CT con FDG para estadificación metabólica y detección de metástasis a distancia.
• Confirmación histológica mediante broncoscopia con biopsia, biopsia transtorácica guiada por TC, o ecobroncoscopia (EBUS-TBNA) para muestreo de ganglios mediastínicos, que además permite la estadificación ganglionar.
• Estudio molecular obligatorio en adenocarcinoma no escamoso avanzado: EGFR, ALK, ROS1, BRAF V600E, KRAS G12C, MET exón 14, RET, NTRK, HER2, junto con la expresión de PD-L1, para orientar terapia dirigida o inmunoterapia.
• Estudio de extensión con resonancia magnética cerebral y gammagrafía ósea o PET-CT corporal según sospecha clínica de metástasis a distancia.

Tratamiento

• CPCNP en estadios tempranos (I–II): resección quirúrgica con intención curativa (lobectomía preferida sobre resección sublobar en la mayoría de los casos), con quimioterapia adyuvante en estadios de mayor riesgo y terapia dirigida o inmunoterapia adyuvante/neoadyuvante según biomarcadores.
• CPCNP estadio III (localmente avanzado): quimiorradioterapia concurrente seguida de inmunoterapia de consolidación en pacientes sin progresión.
• CPCNP estadio IV: terapia dirigida a la alteración molecular específica cuando está presente (inhibidores de tirosina-cinasa de EGFR, ALK, etc.); en ausencia de alteración diana, inmunoterapia sola o combinada con quimioterapia según expresión de PD-L1.
• CPCP en enfermedad limitada: quimiorradioterapia concurrente con irradiación craneal profiláctica en respondedores. En enfermedad extendida: quimioterapia basada en platino-etopósido combinada con inmunoterapia (atezolizumab o durvalumab).

Cribado (screening)

• El cribado con TC de tórax de baja dosis, de forma anual, reduce la mortalidad específica por cáncer de pulmón en población de alto riesgo.
• Los criterios habituales incluyen edad (habitualmente 50–80 años), carga tabáquica significativa en paquetes-año, y haber fumado en los últimos 15 años (fumadores activos o exfumadores recientes), según los criterios vigentes de NCCN/USPSTF.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. National Comprehensive Cancer Network. (2026). NCCN clinical practice guidelines in oncology: Non-small cell lung cancer. https://www.nccn.org
2. National Comprehensive Cancer Network. (2026). NCCN clinical practice guidelines in oncology: Small cell lung cancer. https://www.nccn.org
3. WHO Classification of Tumours Editorial Board. (2021). Thoracic tumours (5th ed.). International Agency for Research on Cancer.
4. Herbst, R. S., Morgensztern, D., & Boshoff, C. (2018). The biology and management of non-small cell lung cancer. Nature, 553(7689), 446–454. https://doi.org/10.1038/nature25183

Características del nódulo

• Tamaño: el diámetro medio (promedio de los ejes mayor y menor) es el parámetro que determina el riesgo basal y la necesidad de seguimiento.
• Densidad: nódulos sólidos, en vidrio esmerilado puro (subsólidos no sólidos) o parcialmente sólidos (subsólidos con componente sólido); el componente sólido dentro de un nódulo subsólido es el que mejor predice invasividad si es maligno.
• Morfología: los bordes lisos sugieren benignidad; los bordes lobulados, espiculados o irregulares aumentan la sospecha de malignidad.
• Número: nódulo único frente a múltiples; la conducta ante nódulos múltiples se basa en el de mayor riesgo, sin necesidad de seguir todos con la misma intensidad.

Estimación del riesgo

• Factores de riesgo de malignidad: edad avanzada, tabaquismo activo o intenso, tamaño mayor del nódulo, morfología espiculada, localización en lóbulos superiores, antecedente personal de cáncer y antecedente familiar de cáncer de pulmón.
• Existen calculadoras de riesgo validadas (como el modelo de la Clínica Mayo o el modelo de Brock/PanCan) que integran estas variables para estimar la probabilidad de malignidad y guiar la decisión entre seguimiento, PET-CT o biopsia.

Recomendaciones Fleischner 2017 (resumen)

• Nódulo sólido único, riesgo bajo, <6 mm: no se recomienda seguimiento rutinario.
• Nódulo sólido único, riesgo bajo, 6–8 mm: TC de control a los 6–12 meses; considerar un control adicional opcional entre 18 y 24 meses.
• Nódulo sólido único, riesgo alto, 6–8 mm: TC de control inicial a los 6–12 meses y control adicional entre 18 y 24 meses.
• Nódulo sólido >8 mm: considerar TC de control a los 3 meses, PET-CT o biopsia según la probabilidad de malignidad estimada.
• Nódulo en vidrio esmerilado puro <6 mm: no requiere seguimiento rutinario; ≥6 mm: control a los 6–12 meses y luego cada 2 años hasta completar 5 años si permanece estable.
• Nódulo parcialmente sólido <6 mm: en general no requiere seguimiento rutinario; ≥6 mm: control a los 3–6 meses, con seguimiento anual prolongado si persiste, dado su mayor probabilidad de representar adenocarcinoma en el espectro lepídico-invasivo.
• Estas guías no aplican a pacientes menores de 35 años, inmunocomprometidos o con cáncer primario conocido, en quienes el enfoque debe individualizarse.

Conducta

• TC de tórax de baja dosis seriada como pilar del seguimiento, comparando siempre con el estudio más antiguo disponible además del inmediatamente anterior.
• PET-CT en nódulos sólidos mayores de 8 mm con probabilidad de malignidad intermedia, para reclasificar el riesgo antes de decidir biopsia o cirugía.
• Biopsia guiada por imagen (transtorácica) o por navegación broncoscópica cuando se requiere confirmación histológica antes de una decisión terapéutica definitiva.
• Resección quirúrgica (habitualmente resección en cuña o segmentectomía, con posibilidad de conversión a lobectomía según hallazgos intraoperatorios) en nódulos con alta probabilidad de malignidad o biopsia positiva.

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Bibliografía (Normas APA 7)

1. MacMahon, H., Naidich, D. P., Goo, J. M., Lee, K. S., Leung, A. N. C., Mayo, J. R., Mehta, A. C., Ohno, Y., Powell, C. A., Prokop, M., Rubin, G. D., Schaefer-Prokop, C. M., Travis, W. D., Van Schil, P. E., & Bankier, A. A. (2017). Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: From the Fleischner Society 2017. Radiology, 284(1), 228–243. https://doi.org/10.1148/radiol.2017161659
2. Bankier, A. A., MacMahon, H., Goo, J. M., Rubin, G. D., Schaefer-Prokop, C. M., & Naidich, D. P. (2017). Recommendations for measuring pulmonary nodules at CT: A statement from the Fleischner Society. Radiology, 285(2), 584–600. https://doi.org/10.1148/radiol.2017162894
3. Gould, M. K., Donington, J., Lynch, W. R., Mazzone, P. J., Midthun, D. E., Naidich, D. P., & Wiener, R. S. (2013). Evaluation of individuals with pulmonary nodules: When is it lung cancer? Chest, 143(5, suppl), e93S–e120S. https://doi.org/10.1378/chest.12-2351

Clasificación por grupos clínicos

• Grupo 1 — Hipertensión arterial pulmonar (HAP): idiopática, hereditaria, asociada a enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, hipertensión portal, cardiopatías congénitas o inducida por fármacos y toxinas.
• Grupo 2 — HP asociada a cardiopatía izquierda: la causa más frecuente de hipertensión pulmonar en la práctica clínica global, secundaria a disfunción ventricular izquierda o valvulopatía.
• Grupo 3 — HP asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxia: incluye EPOC, enfermedad pulmonar intersticial y trastornos respiratorios del sueño con hipoxemia crónica.
• Grupo 4 — Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): por obstrucción persistente de arterias pulmonares tras uno o más episodios de tromboembolia pulmonar, potencialmente curable con tromboendarterectomía.
• Grupo 5 — HP de mecanismo incierto o multifactorial: incluye trastornos hematológicos, sistémicos, metabólicos y otras condiciones misceláneas.

Diagnóstico

• Definición hemodinámica actualizada (ESC/ERS 2022): PAPm >20 mmHg en reposo (antes se usaba el umbral de ≥25 mmHg). La hipertensión arterial pulmonar (precapilar) además requiere resistencia vascular pulmonar >2 unidades Wood y presión de enclavamiento capilar pulmonar ≤15 mmHg.
• El ecocardiograma transtorácico es la herramienta de cribado inicial ante sospecha clínica (disnea de esfuerzo inexplicada), estimando la probabilidad de HP mediante la velocidad de regurgitación tricuspídea y signos indirectos de sobrecarga del ventrículo derecho.
• El algoritmo diagnóstico escalonado avanza desde la sospecha clínica y el ecocardiograma hacia estudios dirigidos según el grupo sospechado: pruebas de función pulmonar y TC de tórax (grupo 3), gammagrafía de ventilación-perfusión para descartar HPTEC (grupo 4, obligatoria antes de descartar esta causa potencialmente curable), y finalmente cateterismo cardíaco derecho para la confirmación diagnóstica definitiva.
• Evaluación funcional complementaria: prueba de caminata de 6 minutos, clase funcional de la OMS, y biomarcadores como el NT-proBNP, utilizados tanto en el diagnóstico como en la estratificación pronóstica.

Tratamiento

• La estratificación de riesgo (bajo, intermedio o alto), basada en clase funcional, capacidad de ejercicio, biomarcadores y parámetros hemodinámicos, guía la intensidad inicial del tratamiento en la hipertensión arterial pulmonar (grupo 1).
• Terapia combinada inicial: en riesgo bajo-intermedio se recomienda la combinación doble de un antagonista del receptor de endotelina más un inhibidor de la fosfodiesterasa-5 (o estimulador de la guanilato ciclasa soluble); en riesgo alto se considera terapia triple incorporando un análogo o agonista de prostaciclina.
• El tratamiento se reevalúa periódicamente y se escala si no se alcanza un perfil de bajo riesgo en los controles de seguimiento.
• En la HPTEC (grupo 4): anticoagulación indefinida junto con evaluación para tromboendarterectomía pulmonar quirúrgica (tratamiento de elección cuando es técnicamente factible) o angioplastia pulmonar con balón y/o terapia médica específica en casos no operables o con enfermedad residual.
• El trasplante pulmonar se reserva para pacientes con HAP refractaria a tratamiento médico óptimo, con alto riesgo persistente pese a terapia combinada máxima.

Imágenes de referencia (radiografía, TC, reconstrucción)

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Autoevaluación

Bibliografía (Normas APA 7)

1. Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M. M., Badagliacca, R., Berger, R. M. F., Brida, M., Carlsen, J., Coats, A. J. S., Escribano-Subias, P., Ferrari, P., Ferreira, D. S., Ghofrani, H. A., Giannakoulas, G., Kiely, D. G., Mayer, E., Meszaros, G., Nagavci, B., Olsson, K. M., Pepke-Zaba, J., … Rosenkranz, S. (2022). 2022 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 43(38), 3618–3731. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac237
2. Rosenkranz, S., Delcroix, M., Giannakoulas, G., Hoeper, M. M., Kovacs, G., & Humbert, M. (2023). The "Ten Commandments" of the 2022 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 44(9), 701–703. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad018
3. Simonneau, G., Montani, D., Celermajer, D. S., Denton, C. P., Gatzoulis, M. A., Krowka, M., Williams, P. G., & Souza, R. (2019). Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. European Respiratory Journal, 53(1), 1801913. https://doi.org/10.1183/13993003.01913-2018